科學研究表明KRAS基因突變會激活各種EGFR突變亞型相關的下游通路，而兩種抑制劑聯用治療其他瘤種的臨床試驗，已初步證明靶向兩條生物通路突變的安全性及療效。依據勁方臨床申報信息，其臨床前數據也顯示了GFH925聯合西妥昔單抗在KRAS G12C突變腫瘤模型中的協同抗癌活性。
勁方醫藥自主研發、并與信達生物達成戰略授權合作的KARS G12C變構抑制劑GFH925片（又稱IBI-351）被CDE納入“擬突破性治療品種”公示，擬定適應癥為：用于治療至少接受過一種系統性治療的KRAS G12C突變型的晚期非小細胞肺癌（NSCLC）患者。
12月27日，CDE官網顯示，信達生物/勁方醫藥聯合開發的KRAS G12C抑制劑GFH925（IBI-351）擬納入突破性療法，用于治療至少接受過一種系統性治療的KRAS G12C突變型的晚期非小細胞肺癌患者。 GFH925是一款特異性共價不可逆的KRAS G12C抑制劑，可有效抑制該蛋白介導的GTP/GDP交換從而下調KRAS蛋白活化水平；臨床前半胱氨酸選擇性測試，也顯示了GFH925對于該突變位點的高選擇性抑制效力。
12月19日，勁方醫藥宣布與德國默克（Merck KGaA）達成一項歐洲多中心臨床研究和供藥合作協議，開展勁方醫藥KRAS G12C抑制劑GFH925與德國默克抗EGFR抗體西妥昔單抗注射液聯合療法的1b/2期臨床研究，以評估該聯合療法在KRAS G12C突變非小細胞肺癌（NSCLC）患者中進行一線治療的有效性。
勁方醫藥董事長呂強表示：從整個生態來講，我們需要的是從0到1的原始創新，而不是從10到到100的積累。要避免同質化，藥企需要做到兩點。一是要做市場的增量，從新的臨床需求而不是現有的已經滿足的需求出發。其次是要保持開放的態度，與更多企業進行合作。
今年，勁方國際化開發不斷加速并獲得積極進展，顯示了市場對勁方核心研發實力的認可，以及公司持續開發創新療法的潛力。原始創新和國際化是創新藥研發應有的題中之義，也是應對多重挑戰、因時而動的必須策略。
對于Biotech公司而言，每個國際多中心項目都意味著時間和成本的挑戰，當然也意味著團隊成長和產品開發的機遇；因此公司需要對自身發展目標、研究實力、臨床管線做出全盤平衡的考慮，具體分析每個產品的特性、目標受試者人群，有所為有所不為。
在晚期實體瘤微環境中，TGF-β信號通路可促進上皮細胞-間充質轉化（EMT）和轉移，誘導腫瘤干細胞形成及功能維持，抑制抗腫瘤免疫反應，增加血管生成和組織纖維化，促進腫瘤進展。
